煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 是氧化還原代謝中的輔助因子，對能量產生至關重要 。近年來，NAD +下降已在多種疾病中被發現。增強 NAD +生物合成有益于與年齡相關的代謝和神經退行性疾病。

主要的光感受器退行性疾病主要是與年齡相關的眼部疾病，導致嚴重的視力損害或不可逆的視力喪失。這些包括年齡相關性黃斑變性、糖尿病性視網膜病變和視網膜脫離 (RD)。

近年來，有多篇論文報道了NAD +生物合成在眼部疾病中的作用。NMNAT1（NAD +挽救途徑中的一種酶）的突變被發現會導致 Leber 先天性黑蒙。NAD +的恢復似乎對視力很重要，據報道，在嚙齒動物模型中，NMN 可以保護光感受器免受光誘導的視網膜損傷。NAD +依賴性沉默信息調節因子 2 (Sir2) 是 NAD +受益者的主要效應器之一，在衰老、新陳代謝、癌癥、應激反應、神經元功能、炎癥、細胞凋亡和 DNA 修復中發揮著重要作用。最近發現 SIRT1 對于視網膜發育和存活至關重要。SIRT1 活性的改變已在老年視網膜、糖尿病性視網膜病變、光誘導的視網膜變性和氧誘導的缺血性視網膜病變 (OIR)中發現。

研究證明，每日補充NAD+前體NMN可有效抑制光感受器損傷急性期的細胞死亡，其中500mg/kg劑量時達到最佳保護效果。

▲在視網膜脫離后 24 小時施用 NMN 后，感光細胞死亡減弱

補充NMN可以增加視網膜NAD+水平，通過減少氧化應激，抑制感光細胞死亡來減輕神經炎癥，從而實驗對視網膜的全面保護。

參考文獻：

Chen X, Amorim JA, Moustafa GA, Lee JJ, Yu Z, Ishihara K, Iesato Y, Barbisan P, Ueta T, Togka KA, Lu L, Sinclair DA, Vavvas DG. Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY). 2020 Dec 29;12(24):24504-24521. doi: 10.18632/aging.202453. Epub 2020 Dec 29. PMID: 33373320; PMCID: PMC7803565.

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